К.А.Владиченко, О.С.Федорук
ЕРЕКТИЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ (огляд літератури)
Кафедра анестезіології, реаніматології та урології (зав. - проф. В.М.Коновчук) Буковинського державного медичного університету
Еректильна дисфункція (ЕД) – це нездатність досягати адекватної ерекції статевого члена та підтримувати її, що обмежує або робить неможливим задовільне статеве спілкування [1]. Ця проблема стала актуальною вже не одну сотню років тому. Приблизно в 400 р. до нашої ери Гіппократ зробив припущення про те, що “надмірна заклопотаність чоловічими обов’язками і відсутність жіночої привабливості” є етіологічними чинниками розвитку імпотенції [2]. З тих пір при лікуванні ЕД було апробовано багато лікарських засобів і методів. Вісімдесяті роки ХХ-го сторіччя ознаменувалися виходом на більш якісний рівень лікування даної патології. Р.В. Беленда запропонував терапію локальним негативним тиском (ЛНТ-терапія), R.Virag – інтракавернозні ін’єкції вазоактивних препаратів [2-4], реваскуляризацію статевого члена – Michal, Virag, Hauri, Ковальов і інші, Scott – протезування статевого члена [1-3,5].
Застосування електронної мікроскопії при вивченні ангіоархітектоніки кавернозних тіл призвело до відкриття двох кіл кровообігу у статевому члені. Один з них функціонує у стані спокою і відіграє трофічну роль, а інший під час ерекції, забезпечуючи сексуальну функцію. Окрім цього, експериментальним шляхом було встановлено, що в стані спокою венозний дренаж здійснюється, в основному, дистальними венами статевого члена, а в стані ерекції – проксимальними. Це ще раз показує, як динамічні можуть бути зміни судинної системи статевого члена як фізіологічні, так і морфологічні [6]. Останніми роками погляди на механізм і фізіологію ерекції зазнали змін. Ставиться під сумнів наявність і участь подушечок Ебнера у фізіології ерекції. Тумесценція ініціюється стимуляцією парасимпатичних сакральних нервів з прегангліонарним нейротрансмітером – ацетілхоліном. Проте зараз встановлено, що більш значущу роль відіграють неадренергічні і нехолінергичні нервові волокна (НАНХ). Холінергічні волокна інгібують вплив адренергічних і стимулюють виділення волокнами НАНХ оксиду азоту, який є основним медіатором, що викликає релаксацію трабекул кавернозних тіл за допомогою вторинного месенджера – циклічного гуанозинмонофосфату [7].
У діагностиці ЕД для полегшення її виявлення, моніторингу і контролю корегуючих заходів розроблено опитувальник, який складено О.Б. Лораном (шкала МКФ)[15]. Також у діагностиці ЕД все частіше використовуються такі відносно нові методи дослідження, як мониторінг нічної пенільної тумесценції (НПТ-тест) за допомогою приладу “RigiScan”. Тест “RigiScan” витісняє такі НПТ-тести, як Снеп-Гейдж і тест “поштових марок”, унаслідок його більшої точності та достовірності [1,4,18].
Окрім цього, у план обстеження можуть входити наступні діагностичні процедури:
1) дослідження гормонального статусу;
2) визначення пенобрахіального індексу;
3) інє’кція фармакологічного агенту і CIS-тест;
4) імпедансна плетізмографія статевого члена (реофалографія);
5) доплерометрія, фармакодоплерографія;
6) вивчення гемодинаміки статевого члена за допомогою навколоінфрачервоного випромінювання;
7) кавернозометрія, кавернозографія, фармакокавернозометрія;
8) спонгіозографія;
9) перфузійна штучна ерекція;
10) артеріографія статевого члена.
Залежно від етіології розрізняють наступні види ЕД (Лопаткин Н.А., 1998):
1) Психогенна;
2) Органічна: - нейрогенна;
- гормональна;
- васкулогенна:
а) артеріальна недостатність статевого члена;
б) венозна недостатність статевого члена;
в) склероз кавернозної тканини;
3) Змішана (психогенна та органічна) [13].
За даними різних авторів, в 60-70% випадків трапляється органічна ЕД. Велику частину цієї патології складає судинна імпотенція [1,2,6,9,11,12]. Значно меншу частину складає склероз кавернозної тканини (хвороба Пейроні, склероз білкової оболонки після травм та ішемії).
Лікування ЕД включає консервативні та інвазивні методи. Консервативні методи лікування:
1. Медикаментозна терапія.
Йохимбін, Фентоламін, Тразідон блокатори 2 – адренорецепторів, що викликають розширення периферичних судин. Вважається, що вони стимулюють приток крові до кавернозних тіл. Ефективність їх застосування не перевищує 10-20%. Їх застосування рекомендується при психогенній імпотенції. У 1994 р. був синтезований препарат сілденафілу цитрат, згодом названий Віагра. Він є інгібітором фосфодіестерази 5-го типу (ФДЕ5), яка розщепляє циклічний гуанозинмонофосфат. Інгібування ФДЕ5 спричинює до запобігання розпаду циклічного гуанозінмонофосфату, який є найактивнішою речовиною, що призводить до розвитку ерекції [1,4,11,13-15]. При подальшому вивченні ефектів інгібіторів фосфодіестерази були розроблені Тадалафіл і Варденафіл. На даний час розроблено та впроваджено в клінічну практику новий препарат – Імпаза. Цей препарат містить понадмалі дози потенційованих антитіл до ферменту NO-синтетаза. При застосуванні Імпаза підвищує активність ендотеліальної NO-синтетази, підвищується продукція ендотелієм судин окисла азоту при сексуальній стимуляції, збільшується вміст у гладких м’язах судин статевого члена циклічного гуанозинмонофосфату. За рахунок позитивної дії на центральні механізми регуляції еректильної функції підвищує лібідо. Тривале застосування Імпази сприяє збільшенню вмісту тестостерону в сироватці крові. При клінічних дослідженнях було з’ясовано, що апоморфіну гідрохлорид при сублінгвальному застосуванні викликає ерекцію. Механізм дії пов’язаний з активацією D2-дофамінових рецепторів. Даний препарат виробляється під назвою Юприма SL.Препарати, які застосовуються при лікуванні гормональної ЕД: тестостерону пропіонат, метілтестостерон, тетрастерон, тестенат, амбосекс, тестобромлецит, гонадотропін хоріонічний, профазі, префізон, бромкриптин, токоферолу ацетат, ретинол та інші. Можливості замісної терапії андрогенами розширилися з появою нового препарату – Андріолу (тестостерону ундеканоат). Препарат, прийнятий усередину, адсорбується через лімфатичну систему та не перетворюється у циклі первинного метаболізму у печінці. Доведено, що Андріол не пригнічує вироблення ендогенних андрогенів [1,3,14,16].
2. ЛНТ-терапія (терапія за допомогою апарату для створення локального низького тиску) показана при різних варіантах синдрому судинної недостатності ерекційної складової копулятивної функції, а також при психогенній імпотенції. Терапевтичний ефект пов’язаний зі значною стимуляцією кровообігу, лімфообігу, локальною активізацією обміну речовин і підвищенням оксигенації тканин статевого члена [3,4].
3. Гіпербарична оксигенація. Показання та ефект аналогічні ЛНТ-терапії.
4. Еректотерапія. Найвдалішим фізіологічним і найбільш простим у використанні є еректор Плотічера-Порудомського. Показана практично при всіх формах ЕД [3].
5. Біоінформаційна терапія. Включає такі методики: рефлексотерапія (голкорефлексотерапія, лазерна, ультразвукова, електрорефлексотерапія), метод Зубової-Стюарта, магнітотерапія, імпульсна магнітотерапія, мікрохвильова резонансна терапія, гомеопатія, фітотерапія. Показана при всіх формах ЕД [3,17].
Інвазивні методи лікування ЕД:
1. Інтракавернозне введення вазоактивних препаратів слід застосовувати під контролем спеціаліста і тільки після відсутності ефекту від медикаментозної терапії.Інтракавернозні ін’єкції застосовуються:
1) при психогенній і органічній ЕД;
2) в комбінації з ЛНТ-терапією;
3) після операцій на судинах статевого члена і реконструктивних оперативних втручань на статевих органах.
Після ін’єкції вазоактивного препарату відбувається фармакологічна ініціація біохімічного механізму ерекції в кавернозній тканині. Внаслідок локальної релаксації гладком’язових елементів і вазодилятації в зоні ін’єкції відбувається активація ендотеліальних релаксуючих чинників (вазоінтестінального пептиду, простагландинів, оксиду азоту) і прогресуюче збільшення ділянки регіональної релаксації. Існує велика кількість препаратів, що індукують ерекцію. До них належать: папаверин, фентоламін, PGE1, атропін, феноксибензамін, моксиліт, VIP, лінзідоміцин та інші.Найбільш безпечним і ефективним препаратом з цієї групи є простагландин PGE1 (Каверджект, Едекс). З метою потенціювання фармакологічної дії, зниження частоти побічних ефектів і вартості лікування застосовуються комбінації вазоактивних препаратів. Поєднання папаверину і фентоламіну називають біміксом, а комбінацію папаверину, фентоламіну і PGE1 – триміксом [1,3,11]. Хочя інтракавернозні ін’єкції вазоактивних препаратів високоефективні, проте вони не вирішують всіх проблем пацієнта.
І.І.Горпінченко (1998) розробив власну методику лікування, яка б дозволила хворому відновити власні ерекції, а не фармакологічно індуковані. Він рекомендує курс лікування, що складається з: інтракавернозної фармакотерапії (пентоксифілін, прозерин, АТФ), ЛНТ-терапії, транскутанної електрокавернозостимуляції з одночасним електрофорезом прозерину. При клінічній апробації цієї схеми лікування ЕД відзначено її високу ефективність. Значне поліпшення власних ерекцій (без аутоін’єкції) зафіксовано у 77% хворих, що достовірно вище, ніж після курсу лікування препаратом “Едекс” (52% пацієнтів) [4].
2. Хірургічні методи корекції та лікування ЕД.
а) Оперативне лікування венозної недостатності.
Патологічний венозний дренаж спостерігається приблизно у 30% хворих з ЕД. Він може проходити по декількох системах: 1) поверхневі тильні вени; 2) глибокі тильні вени; 3) бульбоуретральні вени; 4) вени кавернозних тіл. Усі венозні системи утворюють між собою виражені анастомози. Цим пояснюється низька ефективність лікування при даній патології. Ще в 1902 році Wotton проводив перев’язку глибокої тильної вени статевого члена з метою усунення патологічного венозного відтоку з кавернозних тіл. Однак через погані віддалені результати цей вид операцій тимчасово втратив актуальність. У вісімдесятих роках зросла зацікавленність до них і відновлення їх застосування у практиці. Значну інформативність для діагностики патологічного венозного дренажу несе рентгеноконтрастна кавернозографія. Це дослідження дозволяє обрати оптимальний вид операції. На даний час застосовуються такі оперативні втручання: спонгіолізис, лігування ніжок статевого члена, ендоваскулярна емболізація вен статевого члена, лігування і резекція корпоральних та емісарних вен. Багато авторів відзначають низьку ефективність венооклюзивної терапії (до 50-60%) [1-5].
б) Оперативне лікування артеріальної недостатності.
Проведені ангіографічні дослідження у хворих з резистентними до терапії формами ЕД дозволили виявити, що оклюзивне ушкодження артеріального русла займає провідне місце в етіології ЕД. Зони артеріального кровопостачання статевого члена, що вражаються: гирло внутрішньої клубової артерії, місце проходження внутрішньої статевої артерії через канал Алькока і місце біфуркації внутрішньої статевої артерії на кавернозну артерію і тильну артерію статевого члена. У переважній більшості випадків у хворих виявляється поєднане ушкодження цих судин і дуже часто вражається аорто-клубовий сегмент (синдром Леріша). У 1923 р. Рене Леріш відзначив взаємозв’язок між наявністю ЕД і зменшенням притоку крові до кавернозних тіл, також він описав клінічний синдром (болі в ділянці сідниці, еректильна дисфункція, а також тимчасова кульгавість). У діагностиці даного виду ЕД провідне місце займають: реофалографія, доплерометрія, фармакодоплерометрія, селективна артеріографія. Операції, які застосовуються при лікуванні ЕД внаслідок артеріальної недостатності: операція Ковальова, Michal, Michal II, Sharlip, Hauri, Crespo, Furlow-Fisher, Virag I, Virag II, Virag III, Carmignani. Ефективність артеріального мікросудинного шунтування дуже варіабельна (від 20 до 80%) та залежить від якості діагностики, принципу відбору пацієнтів і типу операції [1-5].
в) імплантація протезів статевого члена.
Критерії відбору пацієнта на протезування статевого члена: ЕД органічного характеру протягом більше 1 року та резистентність до всіх інших способів лікування. У хворого повинна бути збережена чутливість статевого члена, лібідо, здатність відчувати оргазм, а також збережена еякуляторна функція. На сьогоднішній день є 4 покоління протезів: 1) напівжорсткі; 2) пластичні; 3) механічні; 4) надувні (одно- , двох- , трьохкомпонентні). Висока ефективність імплантації протезів обумовлена якісними алопластичними матеріалами, надійністю і досконалістю конструкції сучасних протезів, а також індивідуальним підходом до пацієнта. Відновлення статевої функції відбувається більш, ніж в 90 % випадків. Найбільшою проблемою в імплантації пенільних протезів є інфекційні ускладнення. Протезування статевого члена на сьогоднішній день є завершальним етапом лікування ЕД, а це значить, що при невдалому результаті оперативного лікування, застосування іншого альтернативного методу відновлення статевої функції неможливе [1-5].
До відновлення статевої функції у кожного пацієнта необхідно підходити індивідуально, починаючи з менш інвазивних методів лікування, при необхідності у процесі корекції ЕД повинні брати участь сексопатологи, ендокринологи, невропатологи та інші фахівці. Наприкінці ХХ століття значним досягненням став розвиток фармакологічного лікування ЕД. У минулому найбільш ефективною терапією було інтракавернозне введення вазоактивних препаратів, але з виникненням нових високоефективних пероральних медикаментозних засобів відбулися зміни в алгоритмі лікування ЕД. На даний час триває розробка нових фармакологічних препаратів, які можуть активувати або інтегрувати механізми ерекції з метою їх посилення.
Подальше удосконалення існуючих методів діагностики та розробка нових сприяє більш досконалій діагностиці етіологічних факторів розвитку ЕД. Сучасний рівень діагностики і лікування ЕД дозволяє значно поліпшити якість життя пацієнтів у переважній більшості випадків.
Література.1. Бойко М.І., Борисенко Ю.А. і співавт. Сексологія і андрологія. – К.: Абрис – 1997. – С. 306-377. 2. Возіанов О.Ф., Горпінченко І.І., Жваво М.І. Застосування Віагри у лікуванні пацієнтів з еректільною дисфункцією // Урологія. – 2000. – №4. – С. 60-66. 3. Горпінченко І.І. Оптимізація лікування хворих інтерорециптивно-психогенною статевою дисфункцією під впливом біоінформаційної терапії // Урологія. – 1998. – №2. – С. 57-62. 4. Горпінченко І.І., Мірошников Я.О. Лікування судинної копулятивної дисфункції // Урологія. – 1999. – №2. – С. 61-64. 5. Жваво М.І. Сучасні уявлення про механізми ерекції // Урологія – 2000. – №1 – С. 99-104. 6. Мірошников Я.О. До питань анатомії, фізіології та патофізіології ерекції // Урологія. – 1999. – №2. – С. 95-102. 7. Мірошников Я.О. Синдром венозної децифітарності // Урологія. – 1999. – №3. – С. 66-68. 8. Ухаль М.І. Еректильна дисфункція при урологічних захворюваннях та оптимальні методи її лікування // Урологія. – 1999. – №3. – С. 63-65. 9. Федорук О.С., Владиченко К.А., Томусяк Т.Л. Порівняльний аналіз ефективності препаратів Віагра та Юприма у хворих на еректильну дисфункцію / Матер. Всеукр. наук.-практ. конф. „Актуальні питання урології”. – 2003. - С. 117-120. 10. Горпинченко И.И., Импшенецкая Л.П. Гормонотерапия половых расстройств у мужчин и другие методы медикаментозного лечения. – К.: Космополис, 2001. – 48с. 11. Ковалёв В.А., Королева С.В., Качалов А.А. Фармакотерапия эректильной дисфункции // Урология. – 2000. – №1. – С. 33-38. 12. Кротовский Г.С. Лечение сосудистой импотенции. – С-Пб.: БІНОМ – 1998. – 235с. 13. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. – М.: Медицина, 1998. – Т. 3. – с. 602-621. 14. Лоран О.Б., Аляев Ю.Г., Шепльов П.А., и соавт. Виагра (сильденафила цитрат) в лечении больных с эректильной дисфункцией // Урология. – 2000. – №1. – С. 30-33. 15. Лоран О.Б., Сегал А.С. Шкала качественной оценки мужской копулятивной функции (шкала МКФ) // Урология. – 1998. – №5 – С. 24-27. 16. Лоран О.Б., Сегал А.С., Супряга О.М. Андриол в лечении секреторного бесплодия и климактерического синдрома у мужчин // Урология. – 1999. – №3. – С. 41-44. 17. Лоран О.Б., Шепельов П.А., Нестеров С.И. Диагностика и лечение эректильной дисфункции // Урология. – 1998. – №3. – С. 39-46. 18. Мазо Е.Б., Дмитриев Д.Г., Гамидов С.И., Толстова С.С. Электромиография полового члена в диагностике эректильной дисфункции после радикальних операций на органах малого таза // Урология. – 1998. – №2. – С. 40-44.
АКТУАЛЬНІ ПРОБЛЕМИ ТРАНСПОРТНОЇ МЕДИЦИНИ, 2006, № 3 (5), С. 89-95.